Claudine ageron Marque

Abstract

L’endométriose est une pathologie chronique, bénigne, caractérisée par la l’implantation et le développement en situation ectopique de cellules endométriales (glande ou stroma endométrial), principalement dans le péritoine pelvien et sur les ovaires pour l’endometriosis genitalis externe ; pour l’endometriosis genitalis interne ou adénomyose, les foyers se propagent à l’intérieur du muscle utérin. Il s’agit d’un tissu ressemblant à l’endomètre (tissu glandulaire et chorion cytogène) se trouvant de façon anormale à l’extérieur de la cavité utérine  ou dans le muscle utérin. Elle est de causes multifactorielles, son traitement est difficile et éprouvant.

L’ostéopathie peut être une aide précieuse sur une symptomatologie qui est toujours douloureuse qui parasite la vie intime d’une femme.  

 

Endométriose et ostéopathie

 

Définition

L’endométriose est une pathologie chronique, bénigne, caractérisée par la l’implantation et le développement en situation ectopique de cellules endométriales (glande ou stroma endométrial), principalement dans le péritoine pelvien et sur les ovaires pour l’endometriosis genitalis externe ; pour l’endometriosis genitalis interne ou adénomyose, les foyers se propagent à l’intérieur du muscle utérin. Il s’agit d’un tissu ressemblant à l’endomètre (tissu glandulaire et chorion cytogène) se trouvant de façon anormale à l’extérieur de la cavité utérine  ou dans le muscle utérin. (1)

Découverte en 1860 par Von Rokitanski. Il y aurait 10 a 15% de femme atteinte en âge de reproduction et 20 à 24% des femmes infertiles présentent des lésions d’endométriose.

 Son origine est multifactorielle, différentes théories expliquent la physio-pathogénie de l’endométriose, la plus largement acceptée semble être l’implantation par reflux par les trompes, cependant le reflux est présent dans 76% des femmes de manière plus ou moins importante, il existe des facteurs favorisant ; immunitaires, inflammatoires, d’environnement et génétiques (3)

 

Physiopathologie

 

De causes multifactoriels 

 

1-Théorie de l’implantation (Sampson, 1927: à la suite d’un reflux de règle, dû à un rétrécissement du col (immobilité) ou cicatrice créant une pression intra utérine qui force les menstruations à refouler au niveau des trompes et à se reprendre dans le péritoine.

 

2-Théorie de la métaplasie (Meyer, 1927) : basée sur l’hypothèse du développement de résidus Müllériens.

3-Facteur génétique : Les facteurs favorisant : seraient les gènes impliquaient dans l’inflammation, la régulation des hormones stéroïdes, le métabolisme, la détoxification et la fonction vasculaire (4) dans ce cas, les sœurs des femmes atteintes ont dix fois plus de possibilité de développer à leurs tours une endométriose. Les cellules endométriales menstruelles laisseraient échapper une substance inductrice (des facteurs protéiques immunitaires ou cytokines) qui pourrait agir sur les cellules souches du mésothélium coelimique du péritoine. Comme conséquences ; une métaplasie de ces éléments en cellules endométriales et une augmention locale des facteurs de l’angiogenèse, avec une altération du fonctionnement physiologique des macrophages péritonéaux et des lymphocytes « natural killer ». Ceci aggravé par la présence de fluide péritonéal qui provoque comme effet de rétro contrôle une autre variation de la sécrétion des facteurs de croissance et des facteurs de l’angiogenèse.

4-Facteurs inflammatoires (5)

L’inflammation joue un grand rôle dans la mise en place de l’endométriose. L’existence d’une surexpression du récepteur LH dans les tissus endométriosiques ectopiques,  ainsi que la présence des récepteurs des prostaglandines (PTGER2, 3 et 4) dans l’endomètre des patientes endométriosiques. Il existerait une profonde dérégulation au niveau enzymatique et au niveau des récepteurs .La prostaglandine E2 y joue un rôle important, le PGE2 régule la prolifération des cellules et intervient dans la suppression immunitaire et promeut l’angiogénèse (prolifération de vaisseaux) dans la mise en place de l’endométriose.

Synthèses des estrogènes et protection contre l’apoptose

L’endométriose est estrogéno-dépendante, il semblerait que les implants d’endométriose possèdent des protéines de régulation nécessaires pour produire de « novo estrogène » par les PGE2 via ces récepteurs et induction de l’aromatase (développé ci dessus). Par ailleurs il existerait une perturbation de l’apoptose, ainsi une boucle positive se développent entre deux systèmes : aromatase et E2 et cyclo oxygénase et les PGE2.

Protection contre la phagocytose

Les cellules endométriales qui refluent devraient normalement être éliminés par les macrophages péritonéaux. Des cellules immunitaires sont recrutées dans la cavité péritonéale suite à une inflammation. La PGE2 inhibe la phagocytose.

Angiogenèse

La nécessité d’une vascularisation adéquate est pré-requise pour la survie des cellules endométriales ectopiques, c’est encore grâce à la PGE2  qui serait mis en place une prolifération des cellules endothéliales et une augmentation des estrogènes.

En conclusion, les différents mécanismes inflammatoires permettraient aux cellules ectopiques endométriales de croître sans être dérangées par le système immunitaire local ou intra péritonéal.

 

5-Facteurs environnementaux

Les résultats d’étude menées sur les animaux font envisager un lien entre l’endométriose et les agents polluants : la dioxine- TCDD (contenu dans les graisses animales, la fumée de tabac, les émissions des moteurs à essence ou diesel, certaines industries) et les bi phényles poly chlorés –PC. Ils sont considérés comme des perturbateurs endocriniens (6).

Une analyse récente a montré la présence de multiples polluants dans le sang prélevé au niveau du cordon ombilical.  De même, des études ont soulevé le problème des  métaux lourds comme le plomb, le mercure  (anti estrogène) et du cadmium (estrogénique). Les métaux lourds interviendraient  dans  le métabolisme de l’oxygène et augmenteraient les radicaux libres lesquels  altéreraient l’ADN. Dans l’endométriose, on retrouve une altération des enzymes comme dans les mécaniques de défense contre le stress oxydatif.

6- Alimentaire 

Des publications récentes sur les maladies auto immunes mettent en évidence l’importance du mécanisme colique lymphocytaire et l’irritation des plaques de Peyer. Une étude approfondie des différentes intolérances alimentaires peut être utile

 

7- Le péristaltisme utérin et tubaire. (7)

 

L’adémyose et/ou l’endométriose est une affection de l’Archimetra.

Pour comprendre cette théorie, très intéressante pour notre vision ostéopathique, il nous faut faire un petit rappel embryologique et anatomique. L’utérus se divise en plusieurs couches de l’intérieur à l’extérieur

-L’épithélium superficiel de la muqueuse (endomètre épithélial)

-Du tissu conjonctif de la muqueuse, le stroma endométrial

-Trois couches musculaires ; une couche interne, le stratum subvasculare, une couche moyenne plexi forme et le stratum vasculare et une couche externe fibre longitudinale le supravasculare.

 L’Archimetra est une structure composée de l’épithélium superficiel, du stroma endométrial et du stratum subvasculare.

 L’archimetra se forme très tôt dans la période embryonnaire à la suite de la fusion des deux canaux de Mullër. Le vestige de cette fusion est nommé « Raphé fundo cornual » délimitant deux hémi utérus ayant chacun leurs péristaltismes (2 corps de Müller). Du point de vue de sa phylogenèse, le stratum subvasculare est la couche musculaire utérine la plus ancienne. La naissance chez l’humain des deux autres couches musculaires s’explique par la nécessité d’une force plus importante pour pousser dehors un enfant vivant de 3250g en moyenne. Leurs formations (la couche moyenne et externe) s’effectue bien plus tard entre la 27 et 39 sa et même après la naissance, alors que l’archimetra est formé dans les trois premiers mois.

L’archimetra est  une unité fonctionnelle contrôlée par l’ovaire.

La musculature circulaire du stratum subvasculare se contracte en vagues péristaltiques partant du col et se propageant dans les trompes. Ces vagues péristaltiques se modifient au cours du cycle. L’acheminement des spermatozoïdes  n’est pas essentiellement dû à sa mobilité mais bien à l’activité péristaltique utérine. Le système vasculaire utero ovarien à contre courant va assurer une activation plus intense des muscles du côté du follicule dominant. (8)

Dès la mise en place du péristaltisme utérin (au cours de la puberté), les contraintes mécaniques (anatomiques, pathologiques ou accidentelles) venant s'exercer sur l'utérus peuvent perturber ce péristaltisme, provoquant alors hyper- ou dys-péristaltisme. Ces dysfonctionnements seraient à l'origine de microlésions inflammatoires (mises en évidences par mesures biochimiques d'indices d'inflammation de type C3, IL-6 et HSP et détection de macrophages) et de modifications des cellules de l'endomètre (augmentation de l'expression de l’aromatase P450, qui n’apparaît pratiquement pas dans l'endomètre normal). Cet enzyme a la propriété de catalyser la production d'estrogènes à partir de précurseurs androgènes sécrétés par l'ovaire et les glandes corticosurrénales et provoque donc une imprégnation accrue d'estrogènes dans les tissus endométriaux. Cet excès d'estrogènes produit une croissance cellulaire accélérée des cellules endométriales (repérée biochimiquement par des "marqueurs de prolifération" ; de plus, dans les cultures de cellules endométriales sécrétées par des femmes atteintes endométriose, on identifie un plus grand nombre de marqueurs tumoraux CA 125, révélant une prolifération accrue). Cette prolifération de cellules biochimiquement modifiées associée à l'hyper- ou dys-péristaltisme utérin favorise la dissémination des cellules endométriosiques dans la cavité péritonéale par reflux. (9)

Quand à l’adémyose, elle résulterait plutôt d’une altération du tissu musculaire, qui serait à l’origine de la migration des îlots d’endomètre dans l’endométriose externe. Son implantation doit s’effectuer dans un endroit tranquille, vascularisé où rien  ne bouge : dans les utérus rétro versés fixés, l’envahissement des îlots est observé plus au niveau du Douglas et pour l’utérus antéversé fixé, sur la paroi antérieure à la base de la vessie.

Les signes

 

Le tissu s’organise en « nodules endométriosiques » qui saignent au moment des menstruations et qui entraînent des douleurs cycliques. Une réaction inflammatoire  s’installe, accompagnée d’une angiogénèse d’une irritation du péritoine, d’une infiltration par des cellules de l’immunité, de fibroses, d’adhérences.

Les douleurs :

Douleur pelvienne cyclique, lombalgie récidivante, dysménorrhée, dyspareunie, douleur à la défécation, infertilité, hématurie, syndrome appendiculaire, diarrhée, métrorragie.

 

La localisation

Péritoine, trompes, ovaires, vessie, tube digestif, vagin, poumons, très rare,  tissus sous cutanés (orifices de trocart de coelioscopie).

 

L’évolution

Un foyer détruit par l’organisme laisse des cicatrices blanches ou bleutées. Qui sont des points de « rigidité » ou de fixation. A l’état inflammatoire, les lésions sont rouges, présentant des trous ou des défauts du péritoine, des adhérences entre les organes (utérus, ovaire, trompes et tube digestif), et entre les organes et la paroi abdominale, des kystes endométriosiques au niveau de l’ovaire ou des nodules endométriosiques profonds, en particulier au niveau des ligaments utéro-sacrés et la cloison recto vaginale.

Diagnostic

Examen clinique

A réaliser en période menstruelle, recherche de nodule, fixation de l’utérus en rétroversion, masse annexielle douloureuse et fixée.

Examens complémentaires 

 Un examen clinique et échographique, voire par IRM, permet de détecter une endométriose.  Le diagnostic définitif s’appuie sur l’analyse du tissu endométrial prélevé au cours d’une laparoscopie (chirurgie mini-invasive).

Échographie

IRM

Cœlioscopie

Les axes thérapeutiques

Hormonal, immunitaire, régulation neurovégétative, symptomatique de la douleur, mobilité, prise en charge psychologique, hygiène de vie.

En médecine classique

Les anti inflammatoires

La progestérone

Mise en place d’une ménopause artificielle

Les analogues de la LH RH

Traitement de la douleur ; contenant des opiacés ; Lamaline, Ixprim, Contramal lp, des anti-inflammatoire non stéroïdien, Bi-profénid, Spifen, Brexin, autre antalgique, Acupan, non médicamenteux, la neuro-stimulation.

Traitement chirurgical

Coelioscopie et laparoscopie pour diagnostic et ablation des nodules et des adhérences. (10)

 

En ostéopathie

Il nous faut encore faire un autre rappel anatomique, qu’est ce que le péritoine.

 

Le péritoine est une membrane séreuse qui tapisse la face profonde de la cavité abdominal, pelvienne et les viscères. Il fera l’objet de nombreux remaniements ce qui explique la complexité de ces nombreux replis. Comme toute séreuse, le fascia comprend deux feuillets ; un feuillet pariétal tapissant la face profonde de la cavité abdominale, un feuillet viscéral tapissant la face superficielle des viscères abdominaux, ces 2 feuillets délimitent une cavité virtuelle ; la cavité péritonéale. Espace clos chez l’homme, ouvert chez la femme (ligne de Farre). Le péritoine pariétal est souvent séparé de la paroi abdominal par un tissu sous péritonéal : le fascia propria.

Dans sa partie supérieure il est adhère sous le diaphragme, dans sa partie postérieure, il tapisse  le fascia transversalis et la paroi postérieure abdominal, mais il est séparé par l’espace retropéritoinéale où logent les aorte, veine cave, les reins et surrénales, les uretères. Dans sa partie antérieure il tapisse la face profonde de la paroi antéro latérale de l’abdomen dont il est séparé par un espace celluleux sous péritonéal qui devient étroit au niveau de la ligne médiane. Dans sa partie sous ombilicale il est soulevé par l’ouraque, les ligaments ombilico -vésicaux et crée la fossette inguinale interne, moyenne et externe. Enfin dans sa partie inférieure il adhère à l’utérus forme le cul de sac vésico utérin et le cul de sac de douglas. Un feuillet viscéral, il recouvre la face profonde du péritoine pariétal et la face superficielle des viscères abdominaux, les feuillets péritonéaux délimitent la cavité péritonéale occupée par les viscères digestifs, et de la reproduction. Il ne se fixe pas directement sur le péritoine pariétal mais il présente de nombreux replis appelés : ligaments, mésos, fascias, épiploons  qui vont être le support du système vasculo-nerveux.

 

Rôle des fascias

Suspension et protection, contention et séparation, absorption des chocs, amortisseur des pressions

Les propriétés mécaniques

Élasticité, viscosité, plasticité, résistance. Il est constitué d’une substance fondamentale qui est un matériel homogène dont la viscosité varie d’un état liquide à un état semi liquide semblable à un gel. Elle réalise un réseau très richement hydraté  autour des protéines fibreuses assurant un rôle lubrifiant absorbant les chocs et permettent de résister aux compressions. Les fascias jouent aussi un rôle dans la nutrition. (11) (12) (13)

Les propriétés fonctionnelles

Immunité, vasculaire, membranes d’échanges

Les atteintes fonctionnelles

Les cicatrices, les adhérences, les fixations

Formation de fibrine en grande quantité, visible lors des chirurgies de l'abdomen inflammatoire.

Deux axes principaux de travail spécifiques, rechercher les épines irritatives qui potentiellement génèrent ou aggravent l’inflammation du péritoine, le deuxième axe, permettre à l’utérus et ces annexes de retrouver le péristaltisme nécessaire à une bonne physiologie pour essayer de lever le trouble du péristaltisme et la migration de cellules particulièrement invasives associées à un  reflux des menstruations dans le péritoine. Nous connaissons l’action « biochimique » de la main de l’ostéopathe sur le tissu collagène. Nous savons aujourd’hui que les fibres d’élastine, de réticuline et de collagène, encore appelées bio polymères, contenus dans la matrice fasciale, sont capables de se rétracter sous l’influence supérieure à la pression physiologique et revenir à la longueur initiale. Nous expérimentons tous les jours cette spécificité  de tous les tissus conjonctifs qui sont capables dans l’infiniment petit de se rétracter sous l’influence d’une hyperpression, puis de revenir à leur longueur initiale si la pression du milieu est redevient physiologique. (14)

 

Dans cette hypothèse, toutes fixations et restrictions de  mobilité de l’utérus et du col peuvent être à l’origine de l’endométriose. Sont associés : la vessie, le rectum, les intestins sus jacents, le plancher pelvien, le jeu de différents fascias. Il n’est guère concevable d’imaginer la fonction viscérale séparée de sa structure, et nous pouvons aisément comprendre qu’une restriction au niveau du bassin ou sur l’axe cranio-sacré est loin d’être écartée.

 

Cet article n’a nullement l’intention de décrire les techniques sur la structure ou les viscères, mais simplement de nous amener à une réflexion d’une deuxième consultation lorsque nous avons éliminé les grandes lésions de la structure et de la fonction et qu’il reste le travail spécifique de l’endométriose.

Ce que nous chercherons avant tout : supprimer la douleur, restituer la mobilité, libérer les adhérences, retrouver un cycle physiologique, permettre la circulation de tous les liquides.

 

Évitons de faire ce traitement juste après les règles : la collection de sang dans le péritoine est douloureuse et ne permet pas un travail dans la détente. Choisissons plutôt un milieu de cycle, là ou l’imprégnation hormonale  en estrogène est optimale, ce qui nous fait bénéficier d’une certaine tonicité des ligaments utérins (la majorité des ligaments utérins possèdent des fibres musculaires qui émanent de la musculeuse), la contractilité des fibres nous permettra plus facilement de venir à bout  des utérus fixés.

 

Soyons rigoureux dans l’examen clinique, traitons les dysfonctions du péritoine entrainant des latéro-déviations, très constantes dans cette pathologie. Nous devons retrouver les particularités des tissus conjonctifs ; élasticité, viscosité, plasticité, résistance. Nous pouvons comparer ces péritoines à des éponges qui auraient séchées au soleil et qu’il nous faut remettre sous le robinet de la source de la vie pour qu’elles retrouvent leurs fonctions.  Les résistances sont dues aux nombreuses adhérences et peuvent aller très loin puisque lors des coelioscopies certaines sont retrouvées au niveau du foie.  Réfléchissons à la circulation de la lymphe, levons les ptoses viscérales abdominales et pelviennes, (et la posture qui va avec), retrouvons la mobilité du diaphragme et de la cage thoracique, mais aussi des autres diaphragmes ; pelvien et crânien.

 

Identifions la cause fonctionnelle du déséquilibre du cycle.

Une fixation crânienne ? Est elle osseuse, membraneuse ?

Un choc facial est très souvent retrouvé, avec une importante restriction de l’ethmoïde (n’oublions pas que les cellules Gn Rh ont leurs origines dans la plaque l’olfactive) ; mais aussi, et c’est souvent le cas, la mise en place d’un appareil dentaire (couronne, bridge, implant, appareil complet ou partiel) qui vient aggraver la situation.

Une tension membraneuse d’origine médicamenteuse ? Je pense en particulier aux anti-dépresseurs qui « rigidifient » toutes membranes, particulièrement celles du crâne, mais aussi les traitements hormonaux (la pilule), les traitements pour l’infertilité. Autres toxicités à l’origine des tensions de membranes : l’hygiène de vie, l’alimentation, la cigarette, le rythme de vie.

 Diaphragmatique ? Les artères ovariennes prennent leurs origines soit directement de l’aorte soit de l’artère rénale sous la dépendance  du plexus nerveux aortico-rénal.

Et en dernière observation, la mobilité des ovaires (intra péritonéale) et de leurs rapports avec les organes périphériques (en particulier dans le cas de cicatrices).

 

L’ostéopathie peut être une aide précieuse sur une symptomatologie qui est toujours douloureuse qui parasite la vie intime d’une femme.  

Un traitement classique, chirurgical, est éprouvant, c’est la raison pour laquelle, ils nous faut nous pencher avec respect et application à sur pathologie.

 

 

 

Bibliographie

 

1 Endométriose pourquoi se développe t elle ? A Béliard, J.M. Foidart et M. Nisolle (références, volume 15-numéro 1 octobre-décembre-2012)

2 Eskenazi B, Warner ML (1997) Epidemiology of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am 24(2) 

: 235-58)

3 Herington J, Bruner-Rran KL, Lucas JA, Osteen KG (2011) Immune interactions in endometriosis. Expert Rev Clin Immunol 7(5) :611-26

4 Page 34 Endométriose : pourquoi se développe-t-elle  A. Béliard, JM.Foidart et M. Nisolle, références, volume 15-numéro 1 octobre-décembre-2012)

5 Le rôle de l’inflammation dans l’endométriose par Pietro Santulli ; Thèse de doctorat en immunologie sous la direction de Charles Chapron et Frédérix Batteux.(22nov 2013).

6 Impact of endocrine distruptor chemicals in gynaecology ; Caserta D, Maranghi L, Mantovani A, Marci R, Maranghi F, Moscarini M (2008). Hum Reprod Uptate 14(1) : 59-72)

7 G Leyendecker 1999) : G. Leyendecker Informations sur l'endométriose 
FertiConsult GmbH, Darmstadt, 1999.

8 G. Leyendecker, M. Herbertz, G. Kunz, and G. Mall 
Endometriosis results from the dislocation of basal endometrium 
Hum. Reprod., 2002; 17: 2725 - 2736.

9 Echanges fructueux avec Madame Nathalie Macrez Chargée de recherche CNRS (UMR5017-Univ Bordeaux 2)

10 www:// qu-est-que l-endometriose.webnode.fr

11 J.C Guimberteau ; Ballade sous la peau video ; CERIMES , ADF Video Productions:

12 Philippe Bourdinaud, les techniques tissulaires ostéopathiques péri-articulaires : tomme 1, le bassin et le traitement général fascial Broché-8mars 2004

13 DW Urry, TM Parker- Mechanics of Elastc biomolecules, 2003- Springer

14 Serge Paoletti, Les fascias, ed Sully, 2e edition 2002

- E. Hebgen, Ostéopathie viscérale, Maloine 2001

- P.Kamina, Carnet d’anatomie, Thorax, abdomen, pelvis, Maloine2007

- H. Rouviere, Anatomie humaine, tome 2 Tronc, Masson, 12e edition, 1981

- Centre Mc Laughlin, institut de recherche sur la santé  de la population, université d’Ottawa info@emcom.ca

- Article de xavier Deffieux, assistance médicale à la procréation hôpital Cochin 10/3/01, ampcochin.paris.free.fr

- Adénomyose ou endométriose interne Professeur Bernard décembre 2002

- Journée MP de l’hôpital Tenon « prise en charge de l’endométriose » Abstract 15/6/02, Conceptions actuelles de la physiopathologie de l’endométriose J Belaisch 1996

-www.endofrance.org

 

 

 

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